Дистрофический процесс

Об этом свидетельствует обратное развитие микроангиопатии в результате гипофизэктомии. Тенденция к увеличению содержания гормона роста в крови нарастает с увеличением продолжительности некомпенсированного СД, и этому гормону отводят ведущую роль в обменных нарушениях при СД, особенно в базальной мембране.

Бесспорно, что микроангиопатии представляют собой развивающийся в микроциркуляторном русле дистрофический процесс, тесно связанный со свойственными СД метаболическими нарушениями, обусловленными инсулиновой недостаточностью, особенно в обмене белково-углеводных комплексов - мукополисахаридов. Однако опубликован ряд сообщений о специфических изменениях мельчайших сосудов на самых ранних стадиях СД и даже в его доклинической фазе. При этом обнаруживается нарушение микроциркуляции, проявляющееся, в частности, повышенным образованием артериовенозных шунтов и свидетельствующее о том, что микроангиопатия по времени опережает нарушение углеводного обмена. Г. С. Зефирова и Е. А. Васю-кова (1980) на основании обследования детей, у которых больны СД и отец, и мать, выделяют даже особую нозологическую форму, характеризующуюся микроангиопатией при нормальном ТТГ. Многие авторы на основании своих наблюдений приходят к выводу, что микроангиопатии чаще обнаруживаются у больных с отягощенной в отношении СД наследственностью, а это дает основание считать диабетические микроангиопатии генетически обусловленными. А. С. Ефимов (1973) отмечал, что факт раннего выявления сосудистых изменений в начале СД служит лишь косвенным доказательством генетической природы ангиопатии, а существующие на сегодня методы диагностики СД, возможно, отстают от способов диагностики сосудистой патологии и способны обнаруживать только далеко зашедшие метаболические нарушения. D. Rimoin, R. Shimke (1971) рассматривают изменения мельчайших сосудов как наиболее рано проявляющееся генетическое нарушение, лежащее в основе наследственно обусловленного СД.