Увеличение числа эритроцитов

Увеличение числа эритроцитов связывают с тканевой гипоксией, которая обусловлена ростом гликолизированного гемоглобина, обладающего повышенным сродством к кислороду. Эритроцитам больных СД свойственна пониженная деформируемость, что затрудняет кровоток и повышает вероятность травматического утолщения базальной мембраны микроциркуляторного русла. Особая роль может быть отведена повышенной агрегации тромбоцитов и эритроцитов, которая приводит к усилению вязкости, замедлению кровотока, пристеночному тромбо образованию с постепенной окклюзией сосудов. Больным СД свойственна постоянная микрокоагуляция крови.

Существуют убедительные данные, свидетельствующие об определяющей роли длительности, тяжести и степени компенсации СД в развитии диабетической нефро- и ретинопатии. Большинство исследователей указывают на зависимость микроангиопатии от продолжительности СД [Ефимов А. С, 1973; Салтыков Б. Б., 1981; Rogsinski R. et al., 1985]. По данным аутопсии у больных моложе 40 лет при продолжительности СД до 10, от 10 до 20 и более 20 лет диабетический гломерулосклероз обнаруживается соответственно в 3%, 51% и 100% случаев, а у больных старше 40 лет, страдающих обычно более легкой формой СД, при тех же обстоятельствах - в 20%, 38% и 48%. Отчетливая зависимость от длительности заболевания прослеживается и в отношении диабетической ретинопатии, частота которой растет от 4% до 80% т более с увеличением продолжительности СД от 0 до 20 и более лет, при этом отчетливо нарастает и число тяжелых пролиферативных форм ретинопатии. Несомненно, что роль длительности СД в развитии микроангиопатии велика, однако многообразие, сложный генез расстройств в системе микроциркуляции при СД требуют дальнейшего глубокого и всестороннего комплексного изучения их причинно-следственных, отношений.

Важным фактором в развитии микроангиопатии при СД считают повышенную продукцию контринсулярных гормонов, особенно соматотропного.