Повышенная сосудистая проницаемость

При этом развитие и прогрессирование диабетических микроангиопатии сопровождалось дальнейшим нарастанием в крови содержания свободного оксипролина и снижением уровня оксипролина, связанного с пептидами. Проведенные нами исследования суточной экскреции гидроксипролина показали, что у больных СД она составила (75,67+5,75) мг/сут, а у здоровых- (36,6+3,21) мг/сут, т. е. в 2 раза ниже. Это. свидетельствует о глубоких патологических процессах в соединительной ткани при СД, которые по выраженности гидроксипролинурии приближаются к системным заболеваниям соединительной ткани. Гидроксипролинурия увеличивалась с нарастанием тяжести СД, но значительно снижалась по мере формирования диабетического гломерулосклероза, приближаясь к показателям здоровых лиц. Очевидно, гломерулосклероз способствует поддержанию в крови высоких концентраций гидроксипро-лина, который активно используется в синтезе базальной мембраны- мелких сосудов. Одновременно в крови больных СД обнаруживается высокая концентрация общих гликопротеидов и сиаловых кислот.

Некоторые авторы находят при СД повышенную сосудистую проницаемость, что может способствовать усиленной экстравазации белков плазмы и играет роль в генезе микроангиопатии. Начальным этапом проявления микроангиопатии являются снижение тонуса сосудов и изменение микроциркуляции, что может быть одной из причин повышенного отложения в стенках капилляров мукополисахари-дов. Дальнейшее изменение местного тканевого метаболизма может сопровождаться гиперпродукцией нейтральных и снижением образования кислых мукополисахаридов, в частности гепарина. В результате этого подготавливаются условия для отложения гликопротеидов в базальную мембрану.

Важным звеном сосудистых изменений при СД признают гипоксию, возникающую в результате микроциркуляторных расстройств. При СД увеличены общее число эритроцитов и количество гликолизированного гемоглобина.