Гетерозиготные мыши

Приведенные данные говорят о том, что разница в частоте СД между отдельными популяционными группами может объясняться, с одной стороны, особенностями внешних условий, а с другой - разнообразием генофонда человечества, в частности разной распространенностью в отдельных популяциях генов, способствующих развитию СД. В частности, представляет интерес теория J. Neel (1962), в соответствии с которой особые гены бережливости, thrifty gene, позволяющие человеку эффективно использовать ограниченные пищевые ресурсы, в условиях изобилия пищи приводят к развитию заболевания. Эта теория находит свое подтверждение в вышеприведенных работах W. Knowler и соавт. и P. Zimmet, демонстрирующих резкое возрастание частоты СД среди- коренного населения в условиях урбанизации и изобилия пищи. Экспериментальное подтверждение теории J. Neel содержится в работах D. Coleman (1979), К. Rogers и соавт. (1986). В эксперименте на мутантных диабетических мышах D. Coleman показал, что в условиях голода эти животные могут жить до 40 дней, в то время как нормальные мыши в тех же условиях- лишь 7... 10 дней. Однако было неясно, обусловлено это преимущество мутантными генами или большими запасами жира у мутантных мышей. Для изучения этого вопроса D. Coleman исследовал гетерозиготных мышей, идентичных нормальным по показателям массы тела, сахара и инсулина крови. Гетерозиготные по мутантному гену мыши также переживали голодание достоверно дольше (на 2...3 дня), чем нормальные гомозиготные. D. Coleman, опираясь на теорию J. Neel, полагает, что в человеческой популяции гетерозиготность по генам, обусловливающим предрасположенность к СД, выгодно повышает способность человека переносить лишения. К аналогичным выводам пришли К Rogers и соавт. (1986) в результате исследования дыхательной функции митохондрий печени у мышей тех же двух инбредных линий.