Пораженные  клетки миокарда

В ткани митрального клапана обнаружено увеличение числа коллагеновых волокон, интерстициальный отек, клеточная инфильтрация и образование бородавчатых выростов наряду с фибриноидной дегенерацией коллагеновых волокон. Эти изменения сходны с таковыми при ревматизме. Определение при помощи метода иммуннофлюоресценции антигена вируса Коксаки В4 в пораженных клетках миокарда и митрального клапана позволяет предполагать возможную этиологическую связь их с Коксаки-вирусной инфекцией.

Babb et al. (1901) наблюдали четырех больных в возрасте 4—19 мес с миокардитом, вызванным вирусами Коксаки В. У одного ребенка в возрасте 19 мес в остром периоде отмечалось увеличение размеров сердца при рентгеноскопии. Фонокардиограмма была без особенностей. Однако через 4 мес у него прослушивался систолический шум на верхушке сердца. У другого ребенка (9 мес) размеры сердца не были увеличены, но на фонограмме регистрировался шум, который сохранялся через 5 мес. У третьего ребенка (4 мес) на фоне сердечной недостаточности отмечали наличие систолического шума, который исчез через 12 сут.

В работе Chandy et al. (1979) были обследованы сыворотки крови 29 больных с митральным стенозом и 58 контрольных лиц на наличие вируснейтрализующих антител к вирусам Коксаки В1-6. Обнаружены статистически значимые различия в титрах антител к вирусам Коксаки ВЗ и В4. У 12 больных в анамнезе был ревматизм. Средние геометрические титры к вирусам Коксаки ВЗ и В4 были выше у больных без ревматизма в анамнезе.